مطالعات بهداشت عمومی نشان داده اند که نور مصنوعی یک عامل خطر قوی برای اختلالات متابولیک است. با این حال، مکانیسم عصبی زیربنایی مدولاسیون متابولیک توسط نور، مبهم باقی مانده است.
در مطالعه ی منتشر شده در ژورنال Cell، محققان دریافتند که نور می‌تواند تحمل گلوکز (GT) را در موش‌ها از طریق فعال‌سازی سلول‌های گانگلیونی ذاتاً حساس به نور شبکیه (ipRGCs) که هسته‌های سوپراپتیک هیپوتالاموس (SON) را عصب دهی می‌کنند، کاهش دهد.
نورون های وازوپرسین در هسته‌های سوپراپتیک هیپوتالاموسبه هسته ی پاراونتریکولار، سپس به نورون های GABAergic در هسته ی مجرای انفرادی(solitary tract nucleus)، و در نهایت به بافت چربی قهوه ای (BAT) منتقل می شوند.
فعال‌سازی نوری این مدار عصبی، مستقیماً گرمازایی تطبیقی را در BAT مسدود می‌کند و در نتیجه تحمل گلوکز را کاهش می‌دهد.
در انسان، نور همچنین تحمل گلوکزرا در دمایی که BAT فعال است، تعدیل می کند. بنابراین، این تحقیق مسیری شامل شبکیه- هسته‌های سوپراپتیک هیپوتالاموس- بافت چربی قهوه ایرا مشخص نمود که تأثیر نور بر متابولیسم گلوکز را میانجیگری می‌کند، و ممکن است ارتباط بین نور مصنوعی و اختلال در تنظیم متابولیک را توضیح دهد، و یک استراتژی بالقوه برای پیشگیری، درمان و مدیریت اختلالات متابولیک گلوکز را پیشنهاد می‌کند.
برای مطالعه ی جزئیات این تحقیق می توانید به مقاله ی اصلی در آدرس زیر مراجعه کنید:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36669474/
Cell . 2023 Jan 19;186(2):398-412.e17.doi: 10.1016/j.cell.2022.12.024.